NEURON：纤维蛋白原诱导阿尔茨海默染病的认知障碍

脑血管壁改变是阿尔茨海默得病（AD）发得病机制的关键特点。然而，至今为止，关于血管壁重击是否有助于突触功能障碍，以及它如何与淀粉样抗原得医学协同作用引起骨骼肌瘙痒和认知能力上升，我们仍然知之甚少。

最近，科学研究人员发现，血液抗原纤维抗原原抑止骨骼肌小脑钝的抑止，并促进了由CD11b-CD18小外膜细胞转录细胞内的认知弱点。小鼠和人AD脑中的3D底物标记结合重复的体内双光子扫描显示，局灶性纤维抗原原海床与小脑钝的完全恢复涉及，而这并不依赖淀粉样抗原斑。

通过抑制过氧化物（ROS）产生或遗传抑止CD11b可以预防纤维抗原原抑止的小脑钝抑止。 CD11b的纤维抗原原结合基序的遗传抑止减少了5XFAD的AD小鼠仿真中的骨骼肌瘙痒，突触弱点和认知上升。

因此，纤维抗原原通过CD11b链接脑血管壁重击与抗得病毒细胞内的骨骼肌变性，抑止小脑钝的抑止和认知上升，这可能会在AD和涉及得症状中具有重要意义。

原始出处：

Merlini M et al. Fibrinogen Induces Microglia-Mediated Spine Elimination and Cognitive Impairment in an Alzheimer's Disease Model. Neuron, 2019; doi: 10.1016/j.neuron.2019.01.014

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