Neurology-早期梗死CT数层病变，或在血管再通后缓解

急普遍性心肌梗死病死中都的机械水肿性切除术（MT）是公认的在此之前尿素大静脉闭塞（LVO）高血压的病人策略，可改善高血压的HRS1。脑膜一个组织是否得到挽救，与梗死的生长暂时有关。此部份，组织学效益也与防止增生的持续发展并不能够相关，增生是心肌梗死脑一个组织暴发梗塞的组织学表征基本特征。通常情况下，脑梗塞随之而来了一个水平衡紊乱的更进一步，人体内核酸有毒增生、核酸部份阴离子普遍性增生和核酸部份乳癌增生，随后钾离子裂痕。CT中都20世纪梗死的可见扫描基本特征是基于每个一个组织体素的白莲摄水引发的水肿皮下数层。这种白莲水排泄（net water uptake）归因于水肿一个组织过渡期的便是暂时普遍性乳癌增生与钾离子的破坏，引发渗透普遍性增加，核酸和容器伸展到脂质和人体内的自由空间。

然而，有证据声称，20世纪脑水含量的增加是由下述因素导致的，甚至在钾离子的结构变化时暴发之在此之前，钠阴离子就从未间歇普遍性地交通运输到核酸部份自由空间。因此，白莲水吸收引发的20世纪发炎数层的持续发展显然不只暴发在钾离子裂痕的乳癌增生期间，而是显然更年前地由阴离子普遍性增生期间的间歇普遍性阳阴离子伸展启动。 潜在的种系统阴离子普遍性增生的组织学表征学与静脉源普遍性增生多种不同，因为只有Na+交通运输间歇普遍性，但钾离子对核酸的排斥是正常的。阴离子普遍性增生过渡期的20世纪白莲水流入是由Na+积累导致的，比乳癌增生过渡期的白蛋白流入年前6小时或更多。

目在此之前仍不清楚这一组织学表征更进一步在多大相对上主导了20世纪的发炎数层，以及在何种相对上和何种情况下，这一水肿过渡期可以被既定的病人工具所迫使，甚至关键时刻。

传统上，心肌梗死发炎摄水作为CT中都20世纪发炎数层的诱因被显然是反映了暂时普遍性一个组织损伤。这已被引入组织学，将CT中都单单现的水肿一个组织数层作为溶栓和静脉内病人的选择工具。阿尔伯塔中都风项目20世纪CT评价（ASPECTS）根据图像上相对来说的数层，追踪20世纪梗死的相对，化学上能够脑一个组织白莲排泄水分。经年累月的相对来说暂时普遍性一个组织数层化时（即低ASPECTS）显然会排除溶栓和/或静脉内病人，因为假定经年累月暂时普遍性梗死是不利的，与病人相关的风险增加，一个组织抢救的其所很小。

然而，基于CT中都20世纪心肌梗死发炎数层的不可逆一个组织损伤的教条显然是有争议的。有谣言说，在无论如何日后灌注后，少数高血压显示相对来说的关键时刻普遍性发炎数层。子系统的CT扫描表征分析还没有单单现。进一步了解增生暂时或种系统的暴发，显然会倡导脑保护普遍性的专门设计病人策略，以改善病人的HRS。

德国汉堡大学的Gabriel Broocks等人，深入研究通过白莲水排泄量假设时指标CT中都的心肌梗死发炎数层，作为水肿性切除在此之前后静脉源普遍性脑梗塞的扫描微生物字样。有深入研究声称，静脉日后通能减少脑梗塞的增生令人满意。因此他们假设，静脉日后通也显然推动增生无论如何暂时，甚至显然推动发炎数层的种系统。主要尽可能是深入研究静脉内日后通后CT中都增生暂时和水肿发炎数层关键时刻的条件和频率。工具：经过连续审核，确立184名急普遍性心肌梗死在此之前尿素病死中都高血压。利用入院CT和随访CT中都基于CT密度测量的表征发炎白莲水排泄量（NWU）明确心肌梗死脑增生，并测算单单ΔNWU的差异。深入研究了增生令人满意与影像和组织学常量的关系。在第90天，可用改良后的Ranking Scale（mRS）评价来指标组织学结果。

他们发现，27/184名高血压（14.7%）显示增生暂时，3名高血压（1.6%）表现单单相对来说的增生种系统。较高的日后通相对（几率（OR）：2.96，95%CI：1.46-6.01，P

尽管在急普遍性病死中都CT中都，代表20世纪梗死的发炎数层很罕见，但在无论如何日后通后显然是可逆的。在单单乎意料的慢速静脉日后通后，急普遍性脑梗塞皮下的增生令人满意显然会被迫使，从而改善功能结局。未来的深入研究能够深入研究20世纪静脉日后通可以迫使甚至关键时刻水肿一个组织的乳癌增生的条件。

原文中都有Broocks G, McDonough R, Meyer L, Bechstein M, Dipl Ing HK, Schön G, Nawka MT, Fiehler J, Hanning U, Ss P, Barow E, Minnerup J, Kemmling A. Reversible Ischemic Lesion Hypodensity in Acute Stroke CT Following Endovascular Reperfusion. Neurology. 2021 Jul 14:10.1212/WNL.0000000000012484. doi: 10.1212/WNL.0000000000012484. Epub ahead of print. PMID: 34261783.